Südamepuudulikkus: beetablokaatorid ravivad südame geene
Christiane Fux õppis Hamburgis ajakirjandust ja psühholoogiat. Kogenud meditsiinitoimetaja on kirjutanud ajakirjaartikleid, uudiseid ja faktitekste kõikidel mõeldavatel terviseteemadel alates 2001. aastast. Lisaks tööleis töötab Christiane Fux ka proosas. Tema esimene kriminaalromaan ilmus 2012. aastal ning ta kirjutab, kujundab ja avaldab ka oma kriminäidendeid.
Veel Christiane Fuxi postitusi Kogui sisu kontrollivad meditsiiniajakirjanikud.Beetablokaatorid on üks kõige sagedamini välja kirjutatud südameravimeid. Need aitavad kõrge vererõhu vastu, stabiliseerivad südame rütmihäireid ja leevendavad südamepuudulikkust. Nüüd on leitud, et toimeained pööravad ümber muutusi, mis põhjustavad ebasoodsate geenide kehas aktiivsust.
Selliseid pöörduvaid geneetilisi muutusi nimetatakse "epigeneetilisteks". Erinevalt mutatsioonidest ei muuda nad geneetilist koodi ennast, vaid reguleerivad lihtsalt, milliseid geene loetakse ja milliseid mitte. Kuid see võib olla määrav: head geenid lülitatakse sisse, ebasoodsad lülitatakse välja.
John McDermott ja tema kolleegid Yorki ülikoolist on leidnud, et beetablokaatoritel on sel viisil südamepuudulikkusele positiivne mõju.
Liiga suurte südametega hiired
Oma katsetes kasutasid nad hiiri, kellel oli kirurgiliselt kitsendatud aordikaar, mis on aju üks peamisi varustusanumaid. Sellise seisundi tagajärjed on südamepuudulikkus ja selle tagajärjel südame patoloogiline laienemine. Sellist aordi stenoosi ravitakse inimestel beetablokaatoritega.
Teadlased kasutasid nn transkriptoomi, et uurida, milline oli selle seisundi mõju geenitegevusele. See näitab, millised raku geenid loetakse ette teatud ajahetkel.
32 muudetud geeni
Uurijad suutsid kindlaks teha, et 32 geeni aktiivsus muutus aordikaare ahenemise käigus. Nende hulka kuulusid oksüdatiivse stressiga kokkupuutumise, orgaaniliste muutuste südames ja apoptoosi korral. Viimane on protsess, mis tagab haigete rakkude aktiveeriva tervendava enesehävitamise mehhanismi.
Müotsüütide võimendusfaktor 2 (MEF2), mis kontrollib tervet südamegeenide kogumit, mängib südamerakkudes võtmerolli. Südamepuudulikkuse korral suureneb MEF2 aktiivsus. Kuid see muutus beetablokaatorite manustamisega. "Me avastasime, et beetablokaatorid muutsid ebanormaalseid muutusi geenitegevuses, mida me täheldame südamepuudulikkuse korral," ütleb McDermott. Samuti leidsid teadlased, et beetablokaatorite manustamine parandas taas hiire südamete tööd.
Mõjutatud on ka immuungeenid
Huvitaval kombel leidsid teadlased, et mõned immuunsüsteemiga seotud geenid on ka südamepuudulikkuse korral reguleerimata. See sobib varasemate uuringute tulemustega, mis viitavad sellele, et südamepuudulikkuse tekkega on seotud immuunsüsteemi poolt stimuleeritud põletikulised protsessid.
Nõrgenenud südamed
Südamepuudulikkus või südamepuudulikkus - see termin ühendab erinevaid kliinilisi pilte. Neid kõiki ühendab see, et südame pumpamisvõime on vähenenud, nii et süda ei suuda enam organismi piisavalt vere ja hapnikuga varustada. Saksamaal on see naiste surmapõhjus teisel kohal ja meeste surmapõhjus neljas.
