Müeloidne leukeemia
ja Martina Feichter, meditsiinitoimetaja ja bioloogMartina Feichter õppis Innsbruckis valikaineapteegi juures bioloogiat ja sukeldus ka ravimtaimede maailma. Sealt edasi ei olnud kaugel muud meditsiiniteemad, mis teda siiani köidavad. Ta õppis Hamburgis Axel Springeri akadeemias ajakirjanikuks ja töötabis alates 2007. aastast - esmalt toimetajana ja alates 2012. aastast vabakutselise kirjanikuna.
Lisateavei ekspertide kohta Kogui sisu kontrollivad meditsiiniajakirjanikud.
Arstid nimetavad teatud verevähi vorme müeloidseks leukeemiaks. Sõltuvalt kursusest eristatakse ägedat müeloidleukeemiat (ALL) ja kroonilist müeloidleukeemiat (KML). Mõlemad esinevad peamiselt vanematel täiskasvanutel. Lisaks kannatavad mehed mõlemal juhul mõnevõrra sagedamini kui naised. Lugege kõike, mida peate teadma müeloidse leukeemia kohta!
Selle haiguse ICD -koodid: ICD -koodid on rahvusvaheliselt tunnustatud meditsiiniliste diagnooside koodid. Neid võib leida näiteks arsti kirjadest või töövõimetuslehtedelt. C92
Nii areneb müeloidne leukeemia
Müeloidse leukeemia korral on teatud kohtades vereloome luuüdis häiritud:
Kõigi vererakkude (punased ja valged verelibled ja trombotsüüdid) ühine päritolu on tüvirakud. Neist tekivad kahte tüüpi eellasrakud, sealhulgas nn müeloidsed eellasrakud. Nendest areneb mitu valgete vereliblede rühma (monotsüüdid ja granulotsüüdid) mitmete esialgsete etappide kaudu ja - teiste esialgsete etappide kaudu - kõigi punaste vereliblede ja trombotsüütide kaudu (ülejäänud valged verelibled tekivad nn lümfisüsteemi eellasrakkudest).
Müeloidsed eellasrakud moodustavad ka müeloidse leukeemia lähtepunkti: nendest tekkivate valgete vereliblede eelkäijad võivad degenereeruda ja seejärel kontrollimatult paljuneda. See tekitab suures koguses ebaküpseid valgeid vereliblesid, mis järk -järgult tõrjuvad välja terved ja funktsionaalsed valged verelibled. Samuti väheneb punaste vereliblede ja trombotsüütide hulk.
Sõltuvalt haiguse käigust eristavad arstid kahte müeloidse leukeemia vormi:
- Äge müeloidne leukeemia (AML) areneb üsna äkki ja areneb kiiresti.
- Krooniline müeloidne leukeemia (KML) seevastu kulgeb aeglaselt, salakavalalt.
Äge müeloidne leukeemia (AML)
Äge müeloidne leukeemia on Saksamaal kõige levinum ägeda leukeemia vorm. Üldiselt on see siiski haruldane: peaaegu neli inimest 100 000 -st arendab seda igal aastal. Eelkõige kannatavad täiskasvanud. Haigusrisk suureneb koos vanusega: umbes pooled patsientidest on üle 70 -aastased.
Märkus: AML -il on mitu alatüüpi. Need erinevad näiteks vähirakkude välisomaduste ja geneetiliste muutuste poolest.
Sümptomid ja diagnoos
AML avaldub tavaliselt sümptomite kaudu mõne nädala jooksul. Need tekivad peamiselt sellest, et patsiendi kehas on üha vähem terveid vererakke:
Punaste vereliblede puudumine põhjustab aneemiat (aneemiat): patsiendid on kahvatud, tunnevad end väsinuna ja kurnatuna, on vähem produktiivsed ja kiiresti hingeldavad. Tervete valgete vereliblede puudumine võib põhjustada palavikku. Lisaks on patsiendid altid nakkustele. Trombotsüütide puudus suurendab kalduvust veritseda. Seda võib näha tõsiasjast, et patsientidel esineb sagedamini igemeid või nina veritsust ning tekivad kergesti verevalumid (verevalumid). Verejooksu peatumine võtab ka kauem aega (näiteks menstruatsioonid naistel või veritsevad haavad).
Kui vähirakud levivad kogu kehas, kaasnevad ägeda müeloidse leukeemiaga muud sümptomid. Need võivad olla näiteks lümfisõlmede turse, luu- ja liigesevalu, õhupuudus ja nahamuutused. Kesknärvisüsteemi rünnak võib avalduda muu hulgas peavalude, oksendamise, nägemishäirete ja närvide halvatusena.
Lugege ägeda verevähi sümptomite kohta leukeemiast: sümptomid.
AML diagnoosimine
Mainitud sümptomid võivad ilmneda mitte ainult ägeda müeloidse leukeemia korral, vaid ka paljude teiste haiguste korral. Selgituseks võtab arst esmalt haigusloo ja uurib patsienti füüsiliselt.
Järgmine samm on vereanalüüsid ja luuüdiproovi eemaldamise kinnitamine (luuüdi punktsioon). Proovi analüüsitakse laboris hoolikalt: olemasolevaid vähirakke uuritakse nende väliste rakkude omaduste ja geneetiliste muutuste suhtes. See aitab arstil määrata leukeemia tüübi. Kui on olemas AML, võib uurimine näidata ka seda, milline haiguse alarühm see on. AML -i erinevad alatüübid erinevad haiguse kulgu ja prognoosi poolest. Samuti toimivad mõned ravimeetodid teatud tüüpi AML -i puhul paremini kui teised.
Selleks, et kontrollida, kas ja kui kaugele vähk on organismis levinud, viib arst läbi täiendavaid uuringuid. Lisateavet selle kohta saate lugeda leukeemia alt: uuringud ja diagnoos.
AML -i ravi
Äge müeloidne leukeemia on väga tõsine haigus. Seetõttu tuleb teda ravida verevähi keskuses (hematoloogilis-onkoloogiline keskus).
Enamik patsiente saab keemiaravi. Milliseid vähiravimeid (tsütostaatikume) manustatakse ja millises annuses määratakse iga patsiendi jaoks eraldi. Sama kehtib ka täpse raviskeemi kohta (ravitsüklite arv, keemiaravi kogukestus jne).
Mõnikord võib olla mõttekas asendada haige luuüdi ka tervete kudedega: terved, verd moodustavad tüvirakud kantakse patsientidele üle pärast nende endi luuüdi hävitamist agressiivse keemiaraviga. See tüvirakkude siirdamine ei sobi siiski igale patsiendile.
Teatud juhtudel ägeda müeloidse leukeemia korral võib kaaluda muid ravimeetodeid. Nende hulka kuuluvad näiteks niinimetatud türosiinkinaasi inhibiitorid ja monoklonaalsed antikehad. Kuid need uued terapeutilised lähenemisviisid ei ole veel heaks kiidetud või ei ole AML -i ravis veel standardsed. Seni on neid kasutatud ainult valitud juhtudel.
Lisateavet erinevate ravimeetodite kohta vt Leukeemia: ravi.
AML -i prognoos
Kui ägedat müeloidleukeemiat ei ravita, võib see mõne nädala jooksul lõppeda surmaga. Seetõttu tuleb terviklikku ravi alustada kohe pärast diagnoosimist. Siis on võimalus, et vähk taandub täielikult (täielik remissioon). Üksikjuhtudel sõltub see taastumisvõimalus muu hulgas vanusest:
Alla 50 -aastastel patsientidel on see vahemikus 70–80 protsenti. 50–75 -aastaste vanuserühmas langeb see 50–60 protsendini. Üle 75 -aastastel patsientidel saab AML -i täielikult pärssida ainult ravi abil 30–40 protsendil juhtudest. Ravi on siin siiski oluline: see võib patsiente kauem elus hoida. Samuti võib see sümptomeid leevendada ja seeläbi parandada patsiendi elukvaliteeti.
Krooniline müeloidne leukeemia (KML)
Krooniline müeloidne leukeemia (CML) on haruldane. Igal aastal arendab seda uuesti ainult üks kuni kaks inimest 100 000 -st. Enamik neist on praegu 50–60 -aastased. Põhimõtteliselt võib CML aga puhkeda igas vanuses. Nagu ka teiste leukeemia vormide puhul, kannatavad mehed veidi sagedamini kui naised.
Sümptomid ja diagnoos
Diagnoos "krooniline müeloidne leukeemia" on sageli perearsti juhuslik leid. Põhjus on selles, et KML -i sümptomid arenevad tavaliselt väga aeglaselt ja on pikka aega üsna mittespetsiifilised. Nende hulka kuuluvad näiteks kahvatu nahk, väsimus, üldine nõrkus ja vähenenud jõudlus. Mõnedel inimestel on ka palavik (ilma nähtava infektsioonita), nad kaotavad kaalu ja higistavad öösel. Aja jooksul lisanduvad tavaliselt muud sümptomid, näiteks survetunne vasakus ülakõhus. Selle põhjuseks on suurenenud põrn.
Üldiselt toimub CML tavaliselt kolmes erinevas faasis. Lisateavet selle kohta leiate artiklist Leukeemia: sümptomid.
Nimetatud sümptomitel võib olla palju erinevaid põhjuseid. See hõlmab ka tõsiseid haigusi nagu krooniline müeloidne leukeemia. Seetõttu peaks arst alati kaebusi selgitama. See võtab kõigepealt patsiendi haiguslugu (anamnees). Sellele järgneb füüsiline eksam.
Vereanalüüsid ja luuüdi uurimine annavad selgeid märke KML -i kohta. Luuüdi proov võetakse spetsiaalse nõelaga kohaliku anesteesia all (luuüdi punktsioon). Seejärel analüüsitakse kudet laboris.
See laborianalüüs hõlmab ka vähirakkude geneetilise materjali (kromosoomide) täpset uurimist. Niinimetatud Philadelphia kromosoomi saab tuvastada enam kui 90 protsendil kõigist KML-i patsientidest. Nii nimetatakse iseloomulikult muutunud kromosoomi 22: teatud osa sellest kromosoomist on katkenud ja asendatud 9. kromosoomi tükiga (22. kromosoomi purunenud tükk hõivas 9. kromosoomi murdepunkti). Tulemuseks on see, et keha toodab ensüümi türosiinkinaasi patoloogiliselt muudetud varianti. Ta vastutab selle eest, et vähirakud kasvavad kontrollimatult.
KML ravi
Kroonilise müeloidse leukeemia ravi sõltub muu hulgas haiguse avastamise faasist. Enamik patsiente saavad nn türosiinkinaasi inhibiitoreid (eriti imatiniibi): need blokeerivad ülalkirjeldatud ensüümi, mis stimuleerib vähirakkude kasvu peaaegu kõigil patsientidel.
Kui patsiendi seisund halveneb ja türosiinkinaasi inhibiitorid ei tööta enam korralikult, võib olla valik allogeenne tüvirakkude siirdamine. Mõjutatud isik kantakse doonorilt üle tervetesse vereloome tüvirakkudesse (pärast nende endi luuüdi hävitamist intensiivse keemiaravi abil).
Haiguse kolmandas ja viimases faasis (plahvatuskriis) sarnaneb krooniline müeloidne leukeemia ägeda leukeemiaga. Seejärel ravitakse seda sarnaselt, nimelt keemiaraviga. Seda tuleb alustada niipea kui võimalik, sest ilma ravita sureb enamik patsiente selle haiguse faasi jooksul mõne nädala jooksul.
Lisateavet kroonilise müeloidse leukeemia ravi kohta leiate artiklist Leukeemia: ravi.
KML prognoos
Paljud KML -iga patsiendid reageerivad hästi ravile türosiinkinaasi inhibiitoritega nagu imatiniib. Kõigist imatiniibiga ravitud patsientidest on 85–90 protsenti elus veel viis aastat pärast diagnoosimist.
Nii tõhusad kui ravimid, ei suuda nad CML -i ravida. See kehtib ka keemia- ja interferoonravi kohta. Seni on ainult tüvirakkude siirdamine pakkunud võimalust kroonilise müeloidse leukeemia täielikuks allasurumiseks.
Sildid: teraapiad uudised ravimtaimede kodused abinõud
